Efeito antioxidante e hepatoprotetor do E-2-benzilideno-4-fenil-1,3- disselenol em um modelo de dano oxidativo induzido por tioacetamida em ratos
Fecha
2017-09-28Metadatos
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O fígado desempenha um grande número de funções para a homeostase do organismo, destacando-se no controle de produção de energia, defesa imunológica e reserva volêmica, demonstrando assim uma extraordinária pluralidade funcional. Entretanto, o ser humano está diariamente exposto a uma diversidade de compostos que causam danos no tecido hepático, tais como no uso de tintas, solventes orgânicos, reagentes químicos, fungicidas e na exposição ao cigarro. Diante disso, evidencia-se a necessidade da busca por terapias que previnam ou até mesmo revertam a intoxicação causada por estes compostos. Uma vez que o estresse oxidativo está envolvido no desenvolvimento e/ou manutenção de diversas patologias, principalmente nas doenças hepáticas, o uso de terapias antioxidantes deve ser considerado. Neste contexto, o objetivo deste estudo foi investigar o possível efeito protetor do composto (E)-2-benzilideno-4-fenil-1,3-disselenol (BPD) contra o dano hepático induzido pela tioacetamida (TAA) em ratos Wistar. No primeiro dia de tratamento, os animais receberam a administração oral de BPD (10 ou 50 mg/kg). No segundo dia, os ratos receberam uma única injeção intraperitoneal de TAA (400 mg/kg). Vinte e quatro horas após a administração de TAA, foram realizadas determinações bioquímicas e análise histológica do fígado. O BPD (50 mg/kg) diminuiu a atividade plasmática das enzimas aspartato e alanina aminotransferase, fosfatase alcalina e lactato desidrogenase que se encontravam aumentadas pela exposição à TAA. O tratamento com BPD foi eficaz em proteger contra o aumento dos níveis de peroxidação lipídica, além de, atenuar a queda dos níveis de glutationa e ácido ascórbico, bem como, a inibição da atividade da glutationa peroxidase causada pela exposição à TAA. O BPD (50 mg/kg) protegeu contra a inibição da atividade da enzima δ-aminolevulinato desidratase hepática induzida por TAA. Por fim, o exame histopatológico do fígado mostrou que o BPD melhorou significativamente a lesão hepática induzida por TAA. Portanto, de acordo com os dados pode-se inferir que o BPD protegeu contra hepatotoxicidade e estresse oxidativo causado pela exposição à TAA em ratos.