Os efeitos da Ayahuasca em modelo animal de depressão
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2018-03-02Metadatos
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A depressão é um transtorno psiquiátrico comum e incapacitante. Apesar do grande número de psicofármacos disponíveis no mercado, a taxa de sucesso dos tratamentos com antidepressivos, geralmente não ultrapassa dos 60%. Esse fato ocorre, pois, há pacientes que não são responsivos ao tratamento, ou não aderem de forma adequada a farmacoterapia. Desta forma, é de grande interesse a procura por novas terapias que possam auxiliar no tratamento desta patologia. Nas últimas décadas foi crescente a procura de alternativas para solucionar esse problema. Neste contexto, surgem pesquisas utilizando plantas e a Ayahuasca (AYA) emerge como uma possível opção para o tratamento da depressão. Uma vez que há relatos sobre efeitos medicinais entre seus usuários. A AYA consiste em uma bebida de origem xamânica, resultante da decocção de duas plantas: a Banisteriopsis caapi e da Psychotria viridis (DMT). Considerando o exposto, o objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da administração subcrônica da AYA em modelo animal de depressão, submetidos ao Estresse Crônico Imprevisível (ECI). Analisando os parâmetros comportamentais, o modelo foi validado pelo teste alimentar, apesar da AYA não prevenir a anedonia causada por esse modelo. No teste de campo aberto, nenhum dos parâmetros analisados (número de cruzamentos, grooming e rearing) foram alterados. Analisamos os parâmetros de estresse oxidativo. Como os níveis de TBARS, que sofreram alterações no córtex cerebral. Observamos o aumento dos níveis no grupo estresse em relação ao controle e AYA neutraliza essa alteração. No hipocampo os níveis de sulfidrilas diminuíram no grupo estresse em relação ao controle também o tratamento com AYA evita essa alteração. Em relação aos níveis de nitritos foi observado no córtex cerebral o aumento no grupo estresse e no grupo AYA, em relação ao grupo controle. Quanto a enzima superóxido dismutase no grupo estresse AYA aumentou em relação ao controle. Demonstramos que os níveis da enzima catalase em córtex cerebral diminuiu em relação ao grupo controle, indicando que a AYA impediu essa mudança. Conclui-se que o tratamento com AYA não foi capaz de prevenir a anedonia causada pelo ECI. Entretanto, provocou alterações em quase todos os testes de estresse oxidativo em córtex cerebral e hipocampo os quais foram alterados pelo tratamento com AYA.